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Kalenbiomed問題與解答

Kalenbiomed脂蛋白在儲存過程中會發生什么變化？脂蛋白的脂質成分容易氧化。我們使用的緩沖液起到防腐劑的作用，阻止金屬離子的氧化。一旦氧化開始，就會產生許多快速作用、短壽命、反應性的產物，它們與顆粒的脂質和/或蛋白質部分相互作用。無論使用何種緩沖區進行存儲，更改都可能在數天到數周內發生。純化的脂蛋白在儲存后可能開始聚集。粗糙的處理(如渦流或快速移液)將加速這一過程。經過幾個月的儲存，可能會形成沉淀，并在溶液中的脂蛋白濃度會降低。熒光標記的脂蛋白在儲存幾個月后會失去熒光強度。它們也容易聚合(見上文)。脂蛋白的濃度是如何確定的？蛋白質濃度由 Pierce 660nm 蛋白質分析法測定，標準曲線為牛白蛋白/γ 球蛋白。用另一種方法或用另一種標準曲線測定的蛋白質濃度可能得到不同的結果。什么是好的處理技術，以延長貨架壽命的脂蛋白？該產品在含有 EDTA 作為防腐劑的緩沖液中提供，包裝時密封在氮氣中。為了延長脂蛋白的保質期，每當取出一份試樣時，都要使用無菌操作。輕輕地處理液體(無渦流) ，以防止聚集。不要凍結產品以避免聚合。不要讓熒光標記的脂蛋白長時間暴露在光下。

如何用顯微鏡檢測熒光脂蛋白？熒光標簽激發/發射(nm) DiO (3,3’-二十八碳菁)482/501DiI (1,1’-二十八烷基 -3,3,3’，3’-四甲基吲哚碳菁高氯酸鹽)549/565設備制造商提供特定配置: 我是否用流式細胞儀檢測熒光脂蛋白？DiO 在488nm 處被激發，用 FITC 發射濾光片(例如533nm/30或525nm)檢測。DiI 在488nm 處被激發，用 PE 發射濾光片(例如585nm/42)檢測。什么是含量的脂蛋白缺乏胎牛血清？我們不常規測定我們的脂蛋白耗盡的胎牛血清的含量。我們的常規釋放測試包括用瓊脂糖凝膠電泳比較起始血清和消耗的血清。我們用蘇丹黑(一種脂質染色)染色凝膠并確認脂蛋白耗盡。為了檢查我們的消耗過程，我們比較了起始血清和耗盡血清的一種制劑以驗證確實降低。使用來自 abcam (ab65390)的高密度脂蛋白和低密度脂蛋白/低密度脂蛋白測定試劑盒，我們發現減少了40倍。以下是該測定的結果: 樣品鑒定(mg/mL)蛋白(mg/mL)胎牛血清1.4035.0脂蛋白耗盡的胎牛血清0.0437.5為什么我的脂蛋白耗盡的胎牛血清看起來與在線圖片不同。我們的胎牛脂蛋白耗盡血清被包裝在一個高密度聚乙烯(HDPE)瓶中，因此它可以承受零下80攝氏度的溫度

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天然 LDL/HDLA 載脂蛋白 E 同種型依賴性地影響 Tat 介導的 HIV-1 LTR 反式激活載脂蛋白 E (ApoE)是介導和其他脂質在大腦中的運輸和遞送的主要載體蛋白。ApoE 的三種同種型(ApoE2，ApoE3，ApoE4)存在于人類中，其相對表達水平影響 HIV-1感染，HIV-1/AIDS 疾病進展以及與 HIV-1相關的神經認知障礙相關的認知下降。由于 HIV-1 Tat 是 HIV-1復制所必需的病毒蛋白，可以與控制腦中 ApoE 攝取的低密度脂蛋白受體相關蛋白1(LRP1)結合，我們確定了 ApoE 不同同種型影響 Tat 介導的 HIV-1 LTR 反式激活的程度。Khan，N. ，Datta，G. ，Geiger，J.D. ，& Chen，X. (2018).E型載脂蛋白質異構體依賴性地影響 Tat 介導的 HIV-1 LTR 反式激活。神經炎癥雜志，15(1) ，91。

全基因組 RNAi 篩選揭示 ALK1介導內皮細胞中的 LDL 攝取和轉胞吞作用在缺乏功能性 LDL 受體(LDLR)的人和動物中，來自血漿的 LDL 仍然容易穿過內皮。為了確定低密度脂蛋白攝取的途徑，在內皮細胞中進行了全基因組 RNAi 篩選，并與 GWAS 數據集相互參照。在這里，我們表明，激活素樣激酶1(ALK1)介導低密度脂蛋白攝取內皮細胞。ALK1與低密度脂蛋白結合的親和力低于低密度脂蛋白，并且僅在高濃度時飽和。ALK1通過一種不尋常的內吞途徑介導低密度脂蛋白進入內皮細胞，從溶酶體降解轉移配體并促進低密度脂蛋白轉胞作用。在 Ldlr-KO 動物中，內皮細胞特異性基因消融引起主動脈內皮細胞對低密度脂蛋白(LDL)的攝取減少，顯示了其在內皮脂蛋白代謝中的生理作用。總之，鑒定介導低密度脂蛋白受體非依賴性攝取的途徑可能為阻斷血管壁中低密度脂蛋白積累的啟動或增強 LDL.Kraehling，J.R. ，Chidlow，J.H. ，Rajagopal，c. ，Sugiyama，M.G. ，Fowler，J.W. ，Lee，M.y. ，... & Chen，K. (2016)的肝臟低密度脂蛋白受體依賴性清除提供了的機會。全基因組 RNAi 篩選揭示 ALK1介導內皮細胞低密度脂蛋白攝取和轉胞吞作用。自然通訊，7。

補體蛋白 C1q 增強巨噬細胞泡沫細胞存活和胞吐在動脈粥樣硬化病變中，巨噬細胞攝取高水平的受損修飾的低密度脂蛋白(LDL) ，產生巨噬細胞泡沫細胞。泡沫細胞經歷凋亡，如果不能有效地清除細胞增生，可以進行繼發性壞死，導致斑塊不穩定和破裂。作為先天性免疫補體級聯的一個組成部分，C1q 識別和調理修飾形式的低密度脂蛋白，如氧化或乙酰化的低密度脂蛋白，并促進巨噬細胞在體外攝取。C1q 在動脈粥樣硬化模型中具有保護作用。因此，本研究旨在探討在 C1q 存在下攝入修飾的低密度脂蛋白是否會改變巨噬細胞泡沫細胞的存活或功能。在無偏見的轉錄組分析中，C1q 顯示出在吞食修飾的 LDL 的人單核細胞衍生的巨噬細胞中調節參與細胞死亡和凋亡途徑的基因簇的表達; 這通過定量 PCR 在人和鼠巨噬細胞中驗證。C1q 下調人和小鼠巨噬細胞吞噬修飾低密度脂蛋白過程中活性半胱天冬酶 -3和 PARP-1的水平和活性。這導致了可測量的存活率的增加和細胞死亡的減少，分別通過 alamarBlue 和碘化丙啶測定。C1q 調理作用也增加了巨噬細胞泡沫細胞的吞噬作用和細胞吞噬作用。這些數據表明，C1q 促進巨噬細胞在攝入過量的存活，以及改善泡沫細胞的泡沫細胞功能。這可能在減緩疾病進展中起重要作用，并提供了對 C1q 在早期動脈粥樣硬化中的保護作用的深入了解。普蘭科，M.c. ，科斯曼，j. ，何，M. ，黃，j. ，馮，k. ，Turcu，j. 和弗雷澤，d. a. (2016)。補體蛋白 C1q 增強巨噬細胞泡沫細胞存活和胞吞作用。免疫學雜志，1601445。

氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人類動脈粥樣硬化斑塊氧化低密度脂蛋白(oxLDL)中存在的氧化磷脂酰肌醇的鑒定在動脈粥樣硬化的發生和發展中起著重要作用。氧化型低密度脂蛋白(OxLDL)的致動脈粥樣硬化作用歸因于 LDL 氧化過程中產生的具有生物活性的磷脂。氧化對低密度脂蛋白(LDL)中的磷脂酰肌醇分子(ptdIns)有什么影響還不得而知，盡管 ptdIns 占 LDL 磷脂總量的6% 。我們試圖鑒定和定量氧化低密度脂蛋白(oxLDL)和人類動脈粥樣硬化斑塊中的氧化磷脂酰肌醇(oxptdIns)物種。用非酶和脂氧合酶催化氧化牛肝 PtdIns。反相液相色譜與負 ESI-MS 鑒定和確認化合物的裂解模式分析，從中產生一個 OxPtdIns 文庫。在0,6,12,24,30和48小時的銅氧化人低密度脂蛋白和人動脈粥樣硬化斑塊中鑒定出23個 OxPtdIns 分子。在 OxLDL 中，含有醛和羧酸的 OxPtdIns 物種在48小時時分別占 OxLDL 中總 OxPtIns 的17.3 ± 0.1和0.9 ± 0.2% ，24小時時的氫過氧化物和異前列腺素(68.5 ± 0.2和22.8 ± 0.2%)顯著大于12小時(P‘0.01) ，此后沒有額外的變化。氫氧化物隨氧化程度的增加而減少，在24小時達到最小值(5.2 ± 0.3%)。人類動脈粥樣硬化斑塊含有包括醛、羧酸鹽、氫氧化物、氫過氧化物和異前列腺素在內的 OxPtdIns 物種，占總 OxPtdIns 化合物的18.6 ± 4.7,1.5 ± 0.7,16.5 ± 7.4,33.3 ± 1.1和30.2 ± 3.3% 。這是次在人類 OxLDL 和動脈粥樣硬化斑塊中鑒定出 OxPtdIns 分子。隨著這些新分子的發現，我們現在可以研究它們在動脈粥樣硬化中的潛在作用。Hasanally，D. ，Edel，A. ，Chaudhary，R. ，& Ravandi，A. (2016).氧化低密度脂蛋白和人動脈粥樣硬化斑塊中氧化磷脂酰肌醇的鑒定。血脂1-16。

原代培養神經元中低密度脂蛋白誘導的阿爾茨海默病樣病變的內溶酶體參與循環水平升高是導致散發性阿爾茨海默病(AD)發病的外在因素。我們先前發現，高飲食的兔子表現出血腦屏障(BBB)功能障礙，腦神經元中載脂蛋白B (ApoB)的積累增加，以及腦中的內溶酶體具有紊亂的結構和功能。這些效應與增加 β 淀粉樣蛋白(Aβ)的產生，增加 tau 病理，破壞突觸完整性有關。由于內溶酶體的病理變化代表散發性 AD 的非常早期的事件，我們在這里確定了含有 ApoB 的 LDL 改變內溶酶體的結構和功能的程度，并有助于原代培養神經元中 AD 樣病理學的發展。許，L，陳，X，& 蓋格，法學博士(2012)。原代培養神經元內溶酶體參與低密度脂蛋白誘導的阿爾茨海默病樣病變。生命科學，91(23) ，1159-1168。小鼠 Fcγ 受體 III 的清道夫受體功能促進 E型載脂蛋白質高脂血癥小鼠動脈粥樣硬化的進展 最近的研究表明，CD36或清道夫受體 -AI/II (SR-A)的喪失不能改善高脂血癥小鼠模型中的動脈粥樣硬化，表明 CD36和 SR-A 以外的受體也可能導致動脈粥樣硬化。在這份報告中，我們顯示與 apoE 基因敲除小鼠相比，E型載脂蛋白質(apoE)-CD16雙敲除(DKO; apoE-CD16 DKO)小鼠具有減少的動脈粥樣硬化病變。體內和體外泡沫細胞分析顯示 apoE-CD16 DKO 巨噬細胞積累較少的中性脂質。ApoE-CD16 DKO 小鼠泡沫細胞形成減少不是由于 CD36、 SR-A 和 LOX-1表達的改變。這導致了一個假設，即 CD16可能具有清道夫受體活性。我們提供的證據表明，可溶性形式的重組小鼠 CD16(sCD16)與丙二醛修飾的低密度脂蛋白(MDALDL)結合，并且這種結合被過量的 MDA 修飾的 BSA 和抗 MDA 單克隆抗體阻斷，表明 CD16特異性識別 MDA 表位。有趣的是，sCD16抑制 MDALDL 與巨噬細胞系的結合，以及可溶形式的重組小鼠 CD36，SR-A 和 LOX-1，表明 CD16可以交叉阻斷 MDALDL 與其他清道夫受體的結合。抗 CD16單克隆抗體抑制免疫復合物與 sCD16的結合，而其部分抑制 MDALDL 與 sCD16的結合，表明 MDALDL 結合位點可能與 CD16中的免疫復合物結合位點非常接近。

CD16表達缺失導致 MDALDL 誘導的促炎性細胞因子表達水平降低。最后，CD16缺陷型巨噬細胞顯示 MDALDL 誘導的 Syk 磷酸化減少。總的來說，我們的研究結果表明，CD16的清道夫受體活性可能在一定程度上促進了動脈粥樣硬化的進展。朱，x，Ng，hp，Lai，y. c，Craigo，J.k. ，Nagilla，P.s. ，Raghani，P. ，& Nagarajan，S. (2014)。小鼠 Fcγ 受體 III 的清道夫受體功能促進 E型載脂蛋白質高脂血癥小鼠動脈粥樣硬化的進展。免疫學雜志，193(5) ，2483-2495。芝加哥

檢測了由幾種類型的免疫細胞表達的有效免疫激活受體 NKG2D 的配體的表達，以及 NKG2D 在動脈粥樣硬化和代謝性疾病中的作用，通過使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通過用單克隆抗體阻斷 NKG2D 來探測 NKG2D 的組織和具有高血糖和高脂血癥的人和小鼠的器官。NKG2D 配體在多個器官尤其是動脈粥樣硬化主動脈和發炎的肝臟中表達上調。配體上調是在體外誘導的代謝異常相關的代謝功能障礙。使用 E型載脂蛋白質缺陷小鼠模型，我們證明了預防 NKG2D 功能導致斑塊形成顯著減少，抑制由多種免疫細胞類型介導的全身和器官炎癥，并緩解異常代謝狀況。夏先生，蓋拉(2011)。NKG2D/配體相互作用引起的免疫激活促進動脈粥樣硬化。《循環》 ，124(25) ，2933-2943。

嘌呤/嘧啶核酸內切酶1抑制蛋白激酶 C 介導的 p66shc 磷酸化和血管收縮檢測高血糖和高脂血癥的人和小鼠的組織和器官的 NKG2D 的配體表達，NKG2D 是由幾種類型的免疫細胞表達的有效的免疫激活受體，并且使用缺乏 NKG2D 的小鼠或通過用單克隆抗體阻斷 NKG2D 來探測 NKG2D 在動脈粥樣硬化和代謝性疾病中的作用。NKG2D 配體在多個器官尤其是動脈粥樣硬化主動脈和發炎的肝臟中表達上調。配體上調是在體外誘導的代謝異常相關的代謝功能障礙。使用 E型載脂蛋白質缺陷小鼠模型，我們證明了預防 NKG2D 功能導致斑塊形成顯著減少，抑制由多種免疫細胞類型介導的全身和器官炎癥，并緩解異常代謝狀況。(2011).嘌呤/嘧啶核酸內切酶1抑制蛋白激酶 C 介導的 p66shc 磷酸化和血管收縮。心血管研究，91(3) ，502-509。

氧化低密度脂蛋白通過巨噬細胞和肥大細胞的共激活促進動脈粥樣硬化形成氧化低密度脂蛋白(oxLDL)是動脈粥樣硬化的危險因素，因為它在內皮功能障礙和泡沫細胞形成中的作用。組織駐留細胞如巨噬細胞和肥大細胞在激活時釋放炎癥介質，進而引起內皮細胞活化和單核細胞粘附。其中兩種介質是由巨噬細胞產生的腫瘤壞死因子-α (TNF)-α 和由肥大細胞產生的組胺。通過靜態和微流控實驗測定氧化低密度脂蛋白(oxLDL)處理的巨噬細胞和肥大細胞上清液激活或直接激活的血管內皮細胞上貼壁單核細胞的數量。流式細胞儀檢測活化內皮細胞表面黏附分子的表達，流式細胞儀檢測上清液中 TNF-α 和組胺的酶聯免疫吸附試驗。低劑量的 oxLDL (8μg/ml)低于冠狀動脈疾病的臨床表現閾值，足以激活巨噬細胞和肥大細胞，并通過釋放的 TNF-α 和組胺協同增加單核細胞-內皮細胞粘附。內皮細胞直接暴露于更高劑量的 oxLDL (80μg/ml)對單核細胞粘附的影響小于通過 oxLDL 處理的巨噬細胞和肥大細胞的間接活化。研究結果表明，oxLDL 對巨噬細胞和肥大細胞的共激活是內皮功能障礙和動脈粥樣硬化形成的重要機制。觀察到的協同效應提示巨噬細胞和肥大細胞在動脈粥樣硬化的早期階段都起著重要作用。由于動脈血管壁中高濃度的低密度脂蛋白和組胺，高脂飲食的過敏患者可能有發生心血管事件的高風險。陳，c，& Khismatullin，D.B. (2015)。氧化的低密度脂蛋白通過巨噬細胞和肥大細胞的共同活化促進動脈粥樣硬化形成。胰島素樣生長因子 -1調節血管內皮細胞的過氧化物酶表達和活性: 胰島素樣生長因子 -1的動脈保護作用的含義氧化應激促進內皮細胞衰老和內皮功能障礙，是動脈粥樣硬化形成的重要早期步驟。為了研究 IGF-1的潛在抗氧化作用，我們在暴露于天然或氧化低密度脂蛋白(oxLDL)之前，用0-100ng/mL IGF-1處理人主動脈內皮細胞(hAECs)。IGF-1劑量和時間依賴性地減少基礎和 oxLDL 誘導的 ROS 產生。胰島素樣生長因子 -1(IGF-1)不改變超氧化物歧化酶或過氧化氫酶的活性，但通過磷酸肌醇 -3激酶依賴途徑顯著增加了過氧化物酶(gpX)的活性，而后者是一種關鍵的抗氧化酶。IGF-1不增加 GPX1 mRNA 水平，但在24小時時增加 GPX1蛋白水平2.6倍，并改變了 GPX1 mRNA 上硒代半摻入復合物的形成。此外，胰島素樣生長因子 -1阻斷過氧化氫誘導 hAECs 細胞過早衰老。總之，胰島素樣生長因子1通過翻譯機制上調 hAECs 中的 GPX1表達，這可能在胰島素樣生長因子1減少內皮細胞氧化應激和過早衰老的能力方面發揮重要作用。我們的研究結果對于理解 IGF-1的血管保護作用具有重要意義。東，y，潘迪，a，古德溫，b，& Delafontaine，p (2013)。胰島素樣生長因子 -1調節血管內皮細胞的過氧化物酶表達和活性: 胰島素樣生長因子 -1對動脈粥樣硬化的保護作用。生物化學與生物物理學學報(BBA)-疾病的分子基礎，1832(3) ，391-399。

MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受體的水平和效率，并導致穩態失調我們使用 PCR 陣列，Elisas 和蛋白質印跡在 HepG2細胞中過度表達和敲低 miR-27a，以評估其對 LDLR 途徑中關鍵參與者表達的影響。我們發現 miR-27a 不僅通過與其3’非翻譯區直接結合，而且通過誘導 PCSK9增加3倍間接降低 LDLR 水平40% ，這增強了 LDLR 降解。有趣的是，miR-27a 還直接降低 LDLR 途徑中的 LRP6和 LDLRAP1，這兩個關鍵參與者是肝臟中 LDLR-LDL-C 復合物的有效內吞所必需的。使用 lock 核酸抑制 miR-27a 可使低密度脂蛋白受體水平增加70% ，因此，由于其不僅對低密度脂蛋白受體有良好的作用，而且對 PCSK9也有良好的作用，因此對于高血癥來說，它將是一種更有效的治療方法。阿爾瓦雷斯，M.L. ，Khosroheidari，M. ，Eddy，E. ，& Done，S.C. (2015)。MicroRNA-27a 降低低密度脂蛋白受體的水平和效率，導致穩態失調。動脈粥樣硬化，242(2) ，595-604。

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